Un equip de recerca de l'Institut de Neurociències de la Universitat de Barcelona (UBneuro) ha descobert nous mecanismes moleculars relacionats amb el declivi cognitiu associat a la malaltia d'Alzheimer, la demència més habitual en la població. El treball, dut a terme amb models animals de la malaltia, descriu per primer cop el rol decisiu de la proteïna RTP801 en unes cèl·lules nervioses conegudes com astròcits durant la progressió d'aquesta malaltia neurodegenerativa.
La recerca, publicada a la revista Alzheimer's & Dementia -la publicació principal de l'Associació Americana d'Alzheimer-, obre un escenari nou per descriure noves dianes terapèutiques en la lluita contra aquesta patologia.
El treball l'han desenvolupat la investigadora Almudena Chicote i els membres de l'equip dirigit per la professora Cristina Malagelada, de la Facultat de Medicina i Ciències de la Salut i l'UBneuro, en col·laboració amb experts del Centre per a la Producció i Validació de Teràpies Avançades (Creatio) de la UB, l'Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) i l'àrea de Malalties Neurodegeneratives del Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa (CIBERNED).
Proteïna RTP801, astròcits i neurodegeneració
En la malaltia d'Alzheimer, encara sense cura, es produeix una acumulació de plaques de β-amiloide fora de les neurones i de cabdells de proteïna tau hiperfosforilada dins de les neurones. La proteïna RTP801, codificada pel gen DDIT4 a les neurones de l'hipocamp, està implicada en la neuroinflamació, la neurotoxicitat i la progressió de la malaltia, tal com va detallar l'equip científic en un treball anterior (Cell Death and Disease, 2021).
Com en altres malalties que alteren la funció cerebral i causen la mort cel·lular, en aquesta patologia es produeix una interacció complexa entre diferents tipus de cèl·lules del sistema nerviós central..
